肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关。
(1)门静脉压力增高。超过300mmH20时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液吸收减少而漏入腹腔。
(2)低白蛋白血症。白蛋白低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
(3)淋巴液生成过多。肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多(每天约7-11L，正常为1～3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
(4)继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
(5)抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
(6)有效循环厢容晶不足豳右咸妯终注动增加.前列腺素、心房以及激肽释放酶一激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。
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